慢性钙化性胰腺炎是胰腺钙化最常见的原因。其他类型的慢性胰腺炎，如梗阻性胰腺炎和自身免疫性胰腺炎，很少引起胰腺钙化。 慢性酒精性胰腺炎是美国胰腺钙化最常见的原因。虽然慢性酒精性胰腺炎的确切机制尚未明确阐明，但其特征性的病理改变是众所周知的。导管被蛋白质堵塞，最终会积累碳酸钙。这种梗阻导致胰管扩张和胰管周围纤维化。结石发生在各种大小的导管中，从显微镜下到直径大于1厘米不等。影像学表现一般为胰腺大量不规则小钙化。
胰腺的头部通常比尾部更突出。钙化的程度似乎与疾病的病程平行。虽然这些导管内钙化的混凝土通常进展，但结石负荷偶尔会减少。当慢性假性囊肿发生壁面钙化时，与慢性酒精性胰腺炎相关的钙化可能很少被发现。
慢性胰腺炎是由持续或反复发作的炎症发作引起的，进而导致不可逆的实质损伤和腺体的外分泌和内分泌成分的损害。在工业化国家，慢性胰腺炎的发病率约为0.01%，这意味着慢性胰腺炎的发生率约为每10万人中5-12例，发病率约为0.01。
饮酒是慢性钙化性胰腺炎最常见的原因，占病例的50-70%。慢性酒精性胰腺炎在男性中比女性更常见，为59% vs 28%，这可能是由于男性CLDN2基因位点纯合子频率增加，这与酒精性胰腺炎有关。在一项荟萃分析中，Irving等人发现，慢性胰腺炎的发病率随着每天饮酒超过4杯饮料的增加而呈指数级增长。钙化见于20-40%的慢性酒精性胰腺炎患者，可为局灶性或弥漫性。
吸烟和遗传因素是慢性钙化性胰腺炎的其他主要危险因素。与吸烟相关的慢性胰腺炎，如酒精性胰腺炎，是剂量依赖性的。当一个人每天吸烟超过一包时，慢性胰腺炎的风险显著增加，并在戒烟后降低。
一些研究已经确定了导致慢性胰腺炎的易感因素的基因。PRSS1基因与遗传性胰腺炎相关，SPINK1基因与热带钙化性胰腺炎相关，CFTR基因与囊性纤维化和特发性胰腺炎相关。
胰腺钙化的形成理论上是由于蛋白质堵塞和碳酸钙的积累导致的导管阻塞，从而导致导管扩张和导管周围纤维化。其他导致导管损伤的因素包括Oddi阻塞的括约肌、胆胰腺反流和十二指肠胰腺反流。导管钙化可出现在主胰管或侧支管中。实质钙化在形态和大小上有所不同，可能在胰腺中呈局灶性或弥漫性。钙化程度随着疾病进展而增加。约50%的患者发生实质或导管内钙化，54%的患者发生实质萎缩，68%的患者发生导管扩张。
72岁男性：局灶性慢性胰腺炎
慢性胰腺炎钙化的特异性
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